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Atrofia dell’ippocampo

Si ritiene attualmente che l’atrofia dell’ippocampo concorra alla genesi delle crisi convulsive e che sia una delle cause principali di epilessia refrattaria nell’adulto.^[34] Quest’atrofia, la cui conseguenza sperimentalmente misurabile è un ipometabolismo dell’ippocampo, può essere secondaria a fenomeni traumatici o tossici, ma è anche conseguenza dalle crisi stesse, in quanto i cambiamenti strutturali dell’ippocampo, in particolare la perdita di cellule neuronali, sono legati al numero e alla durata delle crisi. Studi recenti riportano il coinvolgimento del glutammato e dell’acido γ-aminobutirrico (GABA, Gamma-AminoButyric Acid) nella genesi delle convulsioni. In effetti, l’equilibrio tra eccitazione e inibizione neuronale si basa sull’equilibrio tra l’azione del glutammato (effetto eccitatore) e quella del GABA (effetto inibitore). Qualsiasi elemento aumenti in modo significativo l’eccitabilità con l’intermediazione del glutammato o riduca un’inibizione mediata dal GABA, può, in teoria, portare a un’attività di tipo epilettico nell’adulto. D’altra parte, è stato dimostrato che alcuni neuroni responsabili della secrezione del GABA degenerano dopo una crisi in modo relativamente selettivo provocando una riduzione dell’attività inibitrice del GABA nei dendriti delle sinapsi di nuova costituzione.^[39] Questo effetto si somma all’aumento del glutammato derivante dalla neosinaptogenesi.